Жашыруун инфекцияланган клеткалар гетерохроматинге интеграцияланган HIV-1 провирустук ДНК геномун камтыйт, бул транскрипциялуу үнсүз провирустардын туруктуулугун камсыз кылат.Гистон протеиндерин гистон деацетилазалары (HDAC) менен гипоацетилдөө вирустун транскрипциясын репрессиялоо аркылуу АИВ-1 латенттин сактоого катышат.Мындан тышкары, полимикробдук субгингивал бактериялары, анын ичинде Porphyromonas gingivalis менен шартталган пародонт оорулары адамзаттын эң кеңири тараган инфекцияларынын бири болуп саналат.Бул жерде биз P. gingivalisтин HIV-1 репликациясына тийгизген таасирин көрсөтөбүз.Бул активдүүлүк бактериялык культуранын супернатанты менен байланыштырылышы мүмкүн, бирок fimbriae же LPS сыяктуу башка бактериялык компоненттерге эмес.Биз бул HIV-1-индукциялоочу активдүүлүк маданияттын үстүнкү катмарынын төмөнкү молекулярдык массасында (<3 кДа) калыбына келтирилгенин таптык.Биз ошондой эле P. gingivalis HDACs күчтүү ингибиторун катары иш-аракет жана гистон acetylation себеп, бутирик кислотасынын жогорку концентрациясын өндүрөт деп көрсөттү.Хроматиндин иммунопреципитациялык анализдери HDAC1 жана AP-4 камтыган корпрессордук комплекс ацетилденген гистон жана РНК полимераза II бирикмеси менен бир убакта бактериялык культуранын супернатанты менен стимулдаштыруудан кийин HIV-1 узун терминалдык кайталоо промоутеринен ажыраганын көрсөттү.Ошентип, биз P. gingivalis хроматин модификациясы аркылуу ВИЧ-1 реактивациясын индукциялай аларын жана бул таасирге бактериялык метаболиттердин бири болгон бутирик кислотасы жооптуу экенин аныктадык.Бул жыйынтыктар пародонт оорулары жуккан адамдарда ВИЧ-1 реактивациясынын тобокелдик фактору катары иш алып барышы мүмкүн жана вирустун системалуу жайылышына өбөлгө түзүшү мүмкүн экенин көрсөтүп турат.
Посттун убактысы: 2020-жылдын 10-сентябрына чейин